Post by s14 on Mar 22, 2013 16:03:31 GMT 1
Z kolei te do¶wiadczenia w ramach szerszej rodziny i s±siedztwa ¶rodowiskach spo³ecznych zapewnienie ram który kszta³tuje sposób w jaki ludzie postrzegaj± i reaguj± na stresory (Bronfenbrenner, 1979). Na przyk³ad, niska SES osoby s± bardziej nara¿one na negatywne emocje jak depresja i niepokój, gniewu (Barefoot i wsp., 1991,.. Lynch i wsp., 1997). Ponadto, tego typu negatywnych emocji sprawdzone skojarzenia z wynikami choroby (Everson-Rose i Lewis, 2005;. Kiecolt-Glaser i wsp., 2002), oraz zosta³y zaproponowane jako jeden wa¿ny szlak ³±cz±cy niski SES na z³y stan zdrowia (Gallo i Matthews , 2003; Matthews et al, 2010).. Zag³êbiæ bardziej szczegó³owo do mechanizmów biologicznych uczestnicz±cych w tych stowarzyszeniach, w nastêpnej czê¶ci opiszemy rodzaje reakcji fizjologicznych, które s± wywo³ywane w obliczu stresu i ich konsekwencje dla chorób chronicznych starzenia.
Reakcje fizjologiczne na stres i Linki do choroby
Stresory s± znane wywo³uj± zarówno psychologiczne Z oceny zagro¿enia, jak równie¿ ostre reakcje fizjologiczne (Lazarus i Folkman, 1984; Selye, 1950; Selye, 1955). Podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) osi i uk³ad wspó³czulny (SNS) ulegaj± aktywacji z wielu czynników stresogennych, uwalniaj±c hormonów takich jak kortyzol, adrenalina i noradrenalina (chocia¿ ró¿ne stresory wywo³uj± nieco odmienne profile aktywacji HPA i SNS) (Cannon , 1932; Dickerson i Kemeny, 2004; Kemeny, 2003). Cz±steczki te wi±¿± siê z receptorami w wielu ró¿nych tkankach, w tym te, które sk³adaj± siê na serce i naczynia krwiono¶ne, i te, które przeprowadzaj± metaboliczne i funkcje immunologiczne. Przy wielokrotnym, ugotrwaÅ tych hormonów stresu, struktura i funkcja tych tkanek mo¿e byæ zmieniona. Ostatecznie zmiany mog± prowadziæ do procesów, które napêdzaj± chorobotwórczych ró¿nych chorób przewlek³ych starzenia. Naszym celem w tej pracy jest w du¿ej mierze na CVD, ze wzglêdu na jego powi±zania z SES (Galobardes et al., 2006). W tym kontek¶cie, trwa³e nara¿enie na wy¿szych poziomach HPA i przetworów SNS mog± przyspieszaæ szereg mechanizmów chorobotwórczych, które ostatecznie przyczyniaj± siê do chorób uk³adu kr±¿enia, w tym akumulacji t³uszczu trzewnego, insulinooporno¶æ, zapalenia ogólnoustrojowego, wysokie ci¶nienie krwi, dysfunkcji ¶ródb³onka i aktywacji p³ytek krwi (Brotman i wsp., 2007;. Everson-Rose i Lewis, 2005; Ró¿añski i wsp., 2005).. Te pomys³y s± obudowane w koncepcji "allostatic obci±¿enia", czyli d³ugoterminowe fizjologiczne zu¿ycia wynikaj±cego z organizmu wysi³ków w celu utrzymania stabilno¶ci w odpowiedzi na zmiany (McEwen, 1998) i zosta³ uznany przewidzieæ CVD pó¼niejszym wieku (Seeman i inni, 1997;.. Seeman i inni, 2001).
Zatem model przedstawiono na rysunku 1 zaproponowano, ¿e niskie SES ¶rodowisk dzieciñstwa okre¶leniem ró¿nych stresorów, które wywo³uj± HPA i aktywno¶æ SNS. Je¶li te ostre reakcje s± wywo³ywane wielokrotnie, ponad d³ugoterminowe mog± zmieniaæ funkcje serca, naczynia krwiono¶ne i systemów metabolicznych i odporno¶ciowy, wspieraj±c procesy chorobotwórcze, takie jak insulinooporno¶æ, nadci¶nienie, i systemowego zapalenia, które ostatecznie ustalonym etap CVD.
Reakcje fizjologiczne na stres i Linki do choroby
Stresory s± znane wywo³uj± zarówno psychologiczne Z oceny zagro¿enia, jak równie¿ ostre reakcje fizjologiczne (Lazarus i Folkman, 1984; Selye, 1950; Selye, 1955). Podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) osi i uk³ad wspó³czulny (SNS) ulegaj± aktywacji z wielu czynników stresogennych, uwalniaj±c hormonów takich jak kortyzol, adrenalina i noradrenalina (chocia¿ ró¿ne stresory wywo³uj± nieco odmienne profile aktywacji HPA i SNS) (Cannon , 1932; Dickerson i Kemeny, 2004; Kemeny, 2003). Cz±steczki te wi±¿± siê z receptorami w wielu ró¿nych tkankach, w tym te, które sk³adaj± siê na serce i naczynia krwiono¶ne, i te, które przeprowadzaj± metaboliczne i funkcje immunologiczne. Przy wielokrotnym, ugotrwaÅ tych hormonów stresu, struktura i funkcja tych tkanek mo¿e byæ zmieniona. Ostatecznie zmiany mog± prowadziæ do procesów, które napêdzaj± chorobotwórczych ró¿nych chorób przewlek³ych starzenia. Naszym celem w tej pracy jest w du¿ej mierze na CVD, ze wzglêdu na jego powi±zania z SES (Galobardes et al., 2006). W tym kontek¶cie, trwa³e nara¿enie na wy¿szych poziomach HPA i przetworów SNS mog± przyspieszaæ szereg mechanizmów chorobotwórczych, które ostatecznie przyczyniaj± siê do chorób uk³adu kr±¿enia, w tym akumulacji t³uszczu trzewnego, insulinooporno¶æ, zapalenia ogólnoustrojowego, wysokie ci¶nienie krwi, dysfunkcji ¶ródb³onka i aktywacji p³ytek krwi (Brotman i wsp., 2007;. Everson-Rose i Lewis, 2005; Ró¿añski i wsp., 2005).. Te pomys³y s± obudowane w koncepcji "allostatic obci±¿enia", czyli d³ugoterminowe fizjologiczne zu¿ycia wynikaj±cego z organizmu wysi³ków w celu utrzymania stabilno¶ci w odpowiedzi na zmiany (McEwen, 1998) i zosta³ uznany przewidzieæ CVD pó¼niejszym wieku (Seeman i inni, 1997;.. Seeman i inni, 2001).
Zatem model przedstawiono na rysunku 1 zaproponowano, ¿e niskie SES ¶rodowisk dzieciñstwa okre¶leniem ró¿nych stresorów, które wywo³uj± HPA i aktywno¶æ SNS. Je¶li te ostre reakcje s± wywo³ywane wielokrotnie, ponad d³ugoterminowe mog± zmieniaæ funkcje serca, naczynia krwiono¶ne i systemów metabolicznych i odporno¶ciowy, wspieraj±c procesy chorobotwórcze, takie jak insulinooporno¶æ, nadci¶nienie, i systemowego zapalenia, które ostatecznie ustalonym etap CVD.